「本文来源：中国数字科技馆」星形胶质细胞中胆固醇的消耗（右）直接去除阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白斑块和磷酸化Tau蛋白（左）。图片来源：佛罗里达州朱庇特斯克里普斯研究所一个由斯克里普斯研究所（ScrippsResearch）的科学家牵头合作的团队利用先进的成像方法，揭示了胆固醇如何在大脑中严格调控与阿尔茨海默症（Alzheimersdisease,AD）相关的β淀粉样蛋白的生成。这项研究刊登在《美国科学院院刊》上。科学家们的这项工作加深了人们对阿尔茨海默症发病机制与后续发展的理解，并着重强调了长期以来被低估的大脑胆固醇所发挥的作用。这一发现也有助于解释为什么遗传学研究会将阿尔茨海默症的发病风险与一种名为载脂蛋白E（ApolipoproteinE,APOE）的胆固醇转运蛋白联系起来。该研究的共同通讯作者、佛罗里达州斯克里普斯研究所分子医学系（DepartmentofMolecularMedicineatScrippsResearch,Florida）副教授ScottHansen博士说：“我们发现，胆固醇相当于神经元中一个决定β淀粉样蛋白的生成量的信号，因此，携带胆固醇到神经元的载脂蛋白E会影响阿尔茨海默症的发病几率也就不足为奇了。”这项研究的另一位共同通讯作者是弗吉尼亚大学医学院医学系助理教授、医学博士HeatherFerris。这项研究的第一作者王皓（HaoWang）是Hansen实验室的一名研究生。认识β淀粉样蛋白大脑皮层β淀粉样蛋白斑块（图像左上角）和大脑血管（图像右侧）中的β淀粉样蛋白（棕色）的免疫染色显微照片。来源：Wikipedia-Amyloidbeta阿尔茨海默症患者的大脑中有一种β淀粉样蛋白可以形成巨大且不溶的聚集体，并聚集成大量的团块或“斑块”，这是尸检时所发现该疾病最突出的特征之一。遗传学研究认为，β淀粉样蛋白亚型的产生与阿尔茨海默症的发病有关，但由于许多β淀粉样蛋白清除疗法的临床试验都难以产生足够好的结果，故其在健康大脑和患病大脑中的作用仍然存在许多争议。在这项新的研究中，Hansen和他的同事们仔细研究了胆固醇与β淀粉样蛋白生成的关系。此前的各种研究已经暗示了胆固醇的作用，但由于技术限制，这些作用从未被直接证实。而在该项研究中，科学家们使用了一种名为超分辨率成像（Super-resolutionimaging）的先进显微技术来观察活小鼠的细胞和大脑，并追踪胆固醇如何调节β淀粉样蛋白的产生。他们重点


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